Insbesondere bei der Regulation des Calciumstoffwechsels im Körper spielen – neben dem Parathormon –das aktive Vitamin D3 (Calcitriol) und Vitamin K eine wichtige Rolle (s. Abb. 1):

Calcium im Serum

Das Parathormon  ^[1]Example Footnotewird in der Nebenschilddrüse gebildet. Seine Aufgabe ist es, den Calciumspiegel im Serum bei zu niedrigen Werten wieder auf ein normales Niveau anzuheben (2,2-2,65 mmol/l). Bei sinkendem Serum-Calciumspiegel wird deshalb vermehrt Parathormon freigesetzt. Dieses gewährleistet durch drei Mechanismen, dass der Calciumspiegel im Serum wieder ansteigt:

• Knochen: Durch Aktivierung der Osteoklasten (Zellen für Knochenabbau) wird aus den Knochen Calciumphosphat freigesetzt (s. Abb. 1, grüner Ablauf).
• Nieren: In den Nieren reduziert das Parathormon die Phosphatresorption und steigert die Calciumresorption. Dadurch steigt im Serum der Anteil am physiologisch bedeutsamen freien Calcium (s. Abb. 1, blauer Ablauf).
• Darm: Die Aktivität des Enzyms 1-alpha-Hydroxylase wird gesteigert. Dieses Enzym ist für die Bildung von Calcitriol verantwortlich. Durch die erhöhten Calcitriolspiegel wird die Calciumresorption im Dünndarm verbessert (s. Abb. 1, oranger Ablauf).

Steigende Serum-Calciumspiegel hingegen hemmen die Freisetzung des Parathormons. Auch Calcitriol übt diese negative Feedback-Regulation auf das Parathormon aus. Auf diese Weise werden zu hohe Parathormon-Werte im Blut verhindert.

Calcium im Knochen

Für den Einbau von Calcium in die Knochen sind Calcitriol und Vitamin K verantwortlich. Als Transkriptions­faktor ist Calcitriol für die Abschreibung der Gene für Osteocalcin und das Matrix-Gla-Protein (MGP) verant­wortlich. Die entstandenen Proteine werden durch Vitamin K aktiviert. Zudem hemmt Vitamin K die Aktivität der knochenabbauenden Osteoklasten. Auf diese Weise fördern Calcitriol und Vitamin K im Zusammenspiel die Mineralisierung der Knochen und wirken der Einlagerung von Calcium in die Blutgefäße entgegen.