Vitamin D übt seine Effekte in zahlreichen Zielgeweben aus. Voraussetzung dafür ist, dass in den jeweiligen Zielzellen Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) und das Enzym 1-alpha-Hydroxylase vorhanden sind. Denn das Enzym ist dafür notwendig, aus der im Blut zirkulierenden Vorstufe 25-OH-Vitamin D3 das aktive 1,25-(OH)2-Vitamin D3 zu bilden, das auch als „Vitamin-D-Hormon“ bezeichnet wird. Diese aktive Form von Vitamin D3 bindet an den VDR und gelangt so in den Zellkern. Dort bindet der Komplex an die DNA und bewirkt, dass die Gene bestimmter Zielproteine abgeschrieben werden und das jeweilige Zielprotein gebildet werden kann. Die Art des jeweiligen Zielproteins bestimmt schließlich, welchen Effekt Vitamin D ausübt. Die wichtigsten und bekanntesten Zielorgane von Vitamin D sind Knochen, Nieren und Darm.

In den Knochen bewirkt Vitamin D die Bildung von Osteocalcin in den Osteoblasten (Zellen für den Knochenaufbau). Das aktive Vitamin-D-Hormon (1,25-(OH)2-Vitamin D3) aktiviert den Genprotomor für das Osteocalcin-Gen, wodurch das Gen vermehrt abgeschrieben und Osteocalcin gebildet wird. Auch Retinsäure, eine Form von Vitamin A, aktiviert den Osteocalcin-Genpromotor.^[1]V. (1991): The osteocalcin gene promoter: stimulated by vitamins A and D, inhibited by cell-growth factors Jun-Fos. Nutr Rev; 49(10): 308-309. ^[2]Oliva A, Della Ragione F, Fratta M, Marrone G, Palumbo R, Zappia V (1993): Effect of retinoic acid on osteocalcin gene expression in human osteoblasts. Biochem Biophys Res Commun; 191(3): 908-914. Bei der Bildung von Osteocalcin wirken die beiden Vitamine D und A synergistisch.^[3]Oliva A, Della Ragione F, Fratta M, Marrone G, Palumbo R, Zappia V (1993): Effect of retinoic acid on osteocalcin gene expression in human osteoblasts. Biochem Biophys Res Commun; 191(3): 908-914. Wird Osteocalcin anschließend durch Vitamin K aktiviert, kann Calcium in die Knochensubstanz eingelagert werden. Daneben fördert Vitamin D die Bildung des Proteins RANKL (Receptor Activator of NF-κB Ligand). Im Zusammenspiel mit dem Parathormon führt dieses Protein zu Knochenabbau. Durch Vitamin K1 wird der Knochenabbau hingegen wiederum gehemmt. Vitamin D ist somit sowohl am Knochenaufbau als auch am Knochenabbau beteiligt und für einen gesunden Knochenstoffwechsel unentbehrlich.

Im Darm erfolgt die Calciumaufnahme aus dem Nahrungsbrei. Der geschwindigkeitsbestimmende Schritt ist hierbei die Aufnahme von Calcium in die Darmzellen. Hierfür werden bestimmte Transporter benötigt, deren Bildung durch den Komplex aus VDR und 1,25-(OH)2-Vitamin D3 induziert wird. Bei einer Serumkonzen­tration von mehr als 32 ng/ml 25-OH-Vitamin D3 ist die Calciumabsorption aus dem Darm maximal aktiviert. ^[4]Hollis BW (2005): Circulating 25-hydroxyvitamin D levels indicative of vitamin D sufficiency: implications for establishing a new effective dietary intake recommendation for vitamin D. J Nutr; … Continue reading

Auch in der Niere reguliert Vitamin D die Expression eines Calciumtransporters: zur gezielten Rückresorption von Calcium. Vor allem aber kontrolliert Vitamin D in den Nieren sein eigenes Gleichgewicht. Dies geschieht einerseits durch gezielte Hemmung des Enzyms 1-alpha-Hydroxylase, so dass keine Aktivierung von 25-OH-Vitamin D3 mehr stattfindet. Andererseits wird die Expression des Enzyms 24-Hydroxylase stimuliert. Dieses Enzym ist für den Abbau des Vitamin-D-Hormons zuständig.

Neben diesen sehr gut beschriebenen Zielorganen wirkt Vitamin D auch auf diverse andere Gewebe. Insbesondere im Zusammenhang mit dem reduzierten Auftreten verschiedener Krebserkrankungen wird die Bedeutung von Vitamin D erwähnt. Aber auch die Zellen des Immunsystems sind wichtige Zielzellen für die Funktionen von Vitamin D (s. Kapitel „Studien zu Vitamin D und Vitamin-D-Mangel“).